Orale Wirkstoffe D

Dabrafenib - Tafinlar®

Dabrafenib - Tafinlar® ist ein oral bioverfügbarer Inhibitor des B-Raf (BRAF) Proteins mit einer potentiellen antineoplastischen Aktivität. Dabrafenib bindet selektiv an B-Raf und hemmt die Aktivität von B-Raf, beziehungsweise die Proliferation von Tumorzellen, die ein mutiertes BRAF-Gen enthalten. B-raf gehört zur raf/mil Familie der Serin/Threonin-Proteinkinasen und spielt eine Rolle bei der Regulierung des MAP-Kinase/ERK-Signalwegs, der aufgrund der BRAF-Gen-Mutationen aktiviert werden kann.

Indikationen/Anwendungsmöglichkeiten gemäss Fachinformation des Arzneimittel-Kompendium der Schweiz®:

Dabrafenib ist angezeigt zur Behandlung von erwachsenen chemotherapienaiven Patienten mit nicht resezierbarem oder metastasiertem Melanom mit einer BRAF-V600E-Mutation (siehe «Eigenschaften/Wirkungen»). Zur Diagnose des Vorliegens einer V600E-Mutation ist die Anwendung eines validierten BRAF-Mutationstests erforderlich.

Merkblätter für Patientinnen und Patienten

Link zur Fachinformation des Arzneimittel-Kompendiums der Schweiz:
Medikamenteniformation: Für den Arzt  Patienteninformation
Information des Médicaments:  Info prof.  Info patient
Informazione sul medicamento: info per il paziente

 

More information in English:
 
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Dasatinib - Sprycel®
Dasatinib - Sprycel® ist ein oral bioverfügbarer synthetischer niedermolekulare Inhibitor der SRC-Familie von Protein-Tyrosin-Kinasen. Dasatinib bindet an und hemmt die wachstumsfördernden Aktivitäten dieser Kinasen. Offensichtlich wegen der weniger strengen Bindungsaffinität für die BCR-ABL-Kinase wurde gezeigt, dass Dasatinib die Resistenz der in CML-Zellen enthaltenen BCR-ABL Kinasedomäne-Punktmutationen gegenüber Imatinib  zu überwinden vermag. Die zur SRC-Familie gehörenden Protein-Tyrosin-Kinasen wirken mit einer Vielzahl von Zelloberflächenrezeptoren und nehmen an den intrazellulären Signaltransduktionswegen teil;
 

Indikationen/Anwendungsmöglichkeiten gemäss Arzneimittel-Kompendium der Schweiz®:

Behandlung von Patienten mit:

  • Neu diagnostizierter Philadelphiachromosom-positiver chronischer myeloischer Leukämie (Ph+CML) in der chronischen Phase.
  • Ph+CML in der chronischen Phase bei Progression oder Resistenz auf optimale Imatinib-Dosierung, in der akzelerierten Phase oder Blastenkrise bei Progression oder Resistenz auf Imatinib.
  • Ph+CML in der chronischen Phase, der akzelerierten Phase oder Blastenkrise bei signifikanter Toxizität unter Therapie mit Imatinib.
  • Philadelphiachromosom-positiver akuter lymphatischer Leukämie (Ph+ALL) nach Resistenz oder Progression oder bei Intoleranz unter einer Kombinationsbehandlung mit Imatinib und Chemotherapie. Patienten mit bekannten T315I Mutationen sollten nicht behandelt werden.
  • Als Resistenz gegenüber Imatinib wird Nichterreichen eines hämatologischen Ansprechens (innerhalb von 3 Monaten) oder eines zytogenetischen Ansprechens (komplettes oder partielles Ansprechen innerhalb von 12 Monaten) unter Therapie mit optimaler Imatinib-Dosierung bzw. der Verlust eines kompletten hämatologischen oder zytogenetischen Ansprechens oder das Auftreten einer resistenten Mutation der BCR-ABL-Kinase definiert.
 
 
 
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