Wirkstoffe V

Vandetanib - Caprelsa®

Vandetanib - Caprelsa® ist ein oral bioverfügbares 4-Anilinochinazolin. Vandetanib hemmt selektiv die Tyrosinkinase-Aktivität des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor-Rezeptors 2 (VEGFR2), wodurch die VEGF-stimulierte Endothelzellenproliferation und -migration blockiert und die Tumorgefäßdurchlässigkeit verringert wird. Dieses Mittel blockiert auch die Tyrosinkinase-Aktivität des epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptors (EGFR), eine Rezeptor- Tyrosin-Kinase, die die Tumorzellproliferation und -migration sowie Angiogenese vermittelt.

Indikationen/Anwendungsmöglichkeiten gemäss Arzneimittel-Kompendium der Schweiz®:
Zur Behandlung von Patienten mit nicht resezierbarem, schnell fortschreitendem und symptomatischem, metastasiertem medullärem Schilddrüsenkarzinom.
 
 
Link zur Fachinformation des Arzneimittel-Kompendiums der Schweiz:
Medikamenteniformation: Für den Arzt  Patienteninformation
Information des Médicaments: Info prof. Info patient
Informazione sul medicamento: info per il paziente
 
More Information in English:
 
More info for patients:
 
Vemurafenib - Zelboraf®
Vemurafenib - Zelboraf® ist ein oral bioverfügbarer, ATP-kompetitiver, niedermolekularer Inhibitor der BRAF (V600E) Kinase mit einer potentiellen antineoplastischen Aktivität. Vemurafenib bindet selektiv an die ATP-Bindungsstelle der BRAF (V600E) Kinase und inhibiert seine Aktivität.  Dies kann zu einer Hemmung des überaktivierten MAPK Signalwegs stromabwärts von BRAF (V600E) kinase-exprimierenden Tumorzellen führen sowie zu einer Reduktion der Tumorzellvermehrung. Etwa 90% der BRAF - Gen - Mutationen beinhalten eine Valin-zu-Glutaminsäure - Mutation am Rest 600 (V600E); das Onkogen Proteinprodukt  BRAF (V600E) Kinase zeigt eine deutlich erhöhte Aktivität, die den MAPK-Signalweg überaktiviert. Die BRAF (V600E) Genmutation findet sich in etwa 60% der Melanome und in etwa 8% aller soliden Tumoren, einschließlich Melanom, Darm-, Schilddrüsen- und andere Krebsarten.
 
Indikationen/Anwendungsmöglichkeiten gemäss Arzneimittel-Kompendium der Schweiz®:
Behandlung von Patienten mit nicht resezierbaren oder metastasierten Melanom mit einer BRAF V600 Mutation.
 
 
 
Link zur Fachinformation des Arzneimittel-Kompendiums der Schweiz:
Medikamenteniformation: Für den Arzt  Patienteninformation
Information des Médicaments: Info prof. Info patient
Informazione sul medicamento: info per il paziente
 
More Information in English:

Link to National Cancer InstituteLink zu WikiLink zu PharmaWikiLink to Physicians Desk Reference (PDR)Link to European Medicines Agency (EMEA)

More Information for patients:
Venetoclax

According to the NCI website venetoclax is an orally bioavailable, selective small molecule inhibitor of the anti-apoptotic protein Bcl-2, with potential antineoplastic activity. Venetoclax mimics BH3-only proteins, the native ligands of Bcl-2 and apoptosis activators, by binding to the hydrophobic groove of Bcl-2 proteins thereby repressing Bcl-2 activity and restoring apoptotic processes in tumor cells. Bcl-2 protein is overexpressed in some cancers and plays an important role in the regulation of apoptosis; its expression is associated with increased drug resistance and tumor cell survival. Compared to the Bcl-2 inhibitor navitoclax, this agent does not inhibit bcl-XL and does not cause bcl-XL-mediated thrombocytopenia.

 
More Information in English:

 

Vincristine / Oncovin®, Vincristine-Pfizer, Vincristin-Teva®

According to the NCI website Vincristine binds irreversibly to microtubules and spindle proteins in S phase of the cell cycle and interferes with the formation of the mitotic spindle, thereby arresting tumor cells in metaphase. This agent also depolymerizes microtubules and may also interfere with amino acid, cyclic AMP, and glutathione metabolism; calmodulin-dependent Ca++ -transport ATPase activity; cellular respiration; and nucleic acid and lipid biosynthesis.

Indikationen/Anwendungsmöglichkeiten gemäss Arzneimittel-Kompendium der Schweiz®:

Akute Leukämie
Kombinationstherapie bei M. Hodgkin, Non-Hodgkin-Lymphom, inklusive Sonderformen, Rhabdomyosarkom, Neuroblastom, Wilms Tumor, osteogenem Sarkom, Ewing Sarkom, malignem Melanom, kleinzelligem Lungenkarzinom, gynäkologischen Tumoren des Kindesalters, Mammakarzinom.
Idiopathische thrombozytopenische Purpura (Morbus Werlhof) bei Patienten, die auf eine Splenektomie und Kurzzeitbehandlung mit Corticosteroiden nicht angesprochen haben.

Link to Drug Information Portal
Link to MedlinePlus, a service of the U.S. National Library of Medicine, National Institutes of Health
Link to National Cancer Institute
Link zu Wiki
Link zu PharmaWiki
Link to Physicians Desk Reference (PDR)
Liposomales Vincristine:
Link to European Medicines Agency (EMEA)
Link zur Fachinformation des Arzneimittel-Kompendium der Schweiz
Info for Patients presented by Scott Hamilton from Chemocare.com

Zytostatikum

Vinorelbine - Navelbine® sowie Generika

Vinorelbine - Navelbine® sowie Generika - Das Ditartrat Salz eines halbsynthetischen Vinca-Alkaloids wird aus den Blättern der Pflanze Immergrün (Vinca rosea) gewonnen und hat eine antineoplastische Aktivität. Vinorelbin bindet an Tubulin, wodurch die Tubulin-Polymerisation zu Mikrotubuli und die Spindelbildung gehemmt wird. Dies führt zu einer Apoptose der dafür anfälligen Krebszellen. Die Hemmung der mitotischen Mikrotubuli korreliert mit der Anti-Tumor-Aktivität, wogegen die Hemmung der axonalen Mikrotubuli durch Vinorelbin mit der Neurotoxizität zu korrelieren scheint. Im Vergleich zu verwandten Vinca-Alkaloiden, ist Vinorelbin selektiver gegen mitotische als axonale Mikrotubuli in vitro, was seine verringerte Neurotoxizität erklärt. Vinorelbin ist auch ein Strahlungssensibilisator.

Indikationen/Anwendungsmöglichkeiten gemäss Arzneimittel-Kompendium der Schweiz®:

  • Behandlung des nicht-kleinzelligen Bronchialkarzinoms in Kombination mit einem Platinderivat (z.B. Cisplatin).
  • Behandlung des fortgeschrittenen oder metastasierenden Mammakarzinoms in Monotherapie oder in Kombination mit Capecitabin nach Versagen einer Therapie mit Anthrazyklinen und Taxanen.
 
Link zur Fachinformation des Arzneimittel-Kompendiums der Schweiz:
Medikamenteniformation: Für den Arzt  Patienteninformation
Information des Médicaments: Info prof. Info patient
Informazione sul medicamento: info per il paziente
 
 
More information for patients:
 

Mitotic inhibitor

Vismodegib - Erivedge®

Vismodegib - Erivedge® ist ein oral bioverfügbares kleines Molekül mit einer potentiellen antineoplastischen Aktivität. Vismodegib zielt auf den Signalweg Hedgehog und blockiert die Aktivitäten der Hedgehog-Ligand-Zelloberflächenrezeptoren PTCH und/oder SMO und unterdrückt die Hedgehog-SignalisierungDer Hedgehog-Signalweg spielt eine wichtige Rolle beim Gewebewachstum und der Reparatur; eine anomale konstitutive Aktivierung des Hedgehog-Signalwegs sowie die unkontrollierte Zellproliferation kann mit Mutationen in den Hedgehog-Ligand-Zelloberflächenrezeptoren PTCH und SMO in Verbindung gebracht werden.

Indikationen/Anwendungsmöglichkeiten gemäss Arzneimittel-Kompendium der Schweiz®:

  • Erivedge ist indiziert zur Behandlung von erwachsenen Patienten mit fortgeschrittenem Basalzellkarzinom, für die eine chirurgische Behandlung oder Strahlentherapie nicht in Betracht kommt.
 
 
Link zur Fachinformation des Arzneimittel-Kompendiums der Schweiz:
Medikamenteniformation: Für den Arzt  Patienteninformation
Information des Médicaments: Info prof. Info patient
Informazione sul medicamento: info per il paziente
 
More information in English:
 
Vosaroxin
According to the NCI website vosaroxin is a small molecule and a naphthyridine analogue with antineoplastic activity. Vosaroxin intercalates into DNA in a site-specific manner and blocks the re-ligation process carried out by topoisomerase II during DNA replication. As a result, inhibition of DNA replication, RNA and protein synthesis occurs, followed by cell cycle arrest at G2 phase and induced p53-independent apoptosis. This agent shows a favorable toxicity profile in several aspects: it does not generate reactive oxygen species, as do anthracyclines, hence reducing the risk of cardiotoxicity; it is not a P-glycoprotein (P-gp) substrate, and thereby evades the common mechanism for multidrug resistance; and it has limited distribution to normal tissues and a more chemically stable molecular structure.